牙周炎是菌斑微生物导致，发生于牙周支持组织的慢性非特异性炎症，目前已成为成人失牙的首要原因。局部和全身免疫炎症反应在牙周炎病理发展过程中决定了其发展和方向。现代牙周病学发病机制研究认为，牙周病的大多数组织损害是由于机体对菌斑刺激防御过度所致。牙周病不仅危害牙齿的安全，也是全身疾病的重要诱发因素，其中比较明确的就是动脉硬化和癌症，当然作为炎症促发因素，理论上是更多慢性病的诱发或强化因素。牙周炎时，外界特异性病原体刺激中性粒细胞，中性粒细胞通过呼吸爆发产生大量活性氧，活性氧清除细菌、真菌、病毒等异物。呼吸爆发是细胞吞入病原体之后，激发细胞内氧化酶摄取大量氧，产生大量活性氧的剧烈生物氧化现象。活性氧的骤然增加，超出了机体抗氧化防御系统的清除能力，导致机体的氧化与抗氧化能力失衡，氧化应激随之发生，从而造成组织损伤。目前，相当多的实验证据表明特异性病原体刺激中性粒细胞发生呼吸爆发，产生大量羟基活性氧，是牙周炎的重要致病机理之一。
当牙周炎牙床周围破坏时，机体对病原刺激的系统性反应起着更为重要的作用。因此当前牙周炎治疗的新策略除了局部清除菌斑微生物外，调节机体免疫炎症反应成为牙周炎治疗的研究热点，其中抗氧化治疗受到较多北京中科医院是真是假寻常性白癜风能治好吗
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